Subject: SHAC_02
From: PCRR JWTeam <[email-masked]>
Date: Wed, 8 Apr 2026 22:33:22 +0200

Nodi
di Ranvier

i PA attivi
nel neuropilo del
SNC, dove finiscono
o come si esauriscono ?

I potenziali elettrotonici (PA) attivi
nel neuropilo del SNC
finiscono o si
esauriscono nei nodi
di Ranvier, dove la
conduzione del potenziale
si ferma. Questi nodi sono
segmenti di assone
privi di mielina,
che consentono la conduzione
saltatoria del potenziale,
portando a una
nuova sinapsi. La conduzione
del potenziale avviene nei nodi
di Ranvier, dove la
conduzione del potenziale
si ferma, e si
genera una nuova
sinapsi. Questo processo è fondamentale
per la comunicazione
neuronale e la
funzionalità del sistema
nervoso centrale.

i PA attivi nel neuropilo del
SNC, dove finiscono o come si esauriscono ?

Risposta breve: i potenziali d’azione (PA) nel neuropilo non “finiscono” in un punto preciso; si esauriscono perché la membrana che li genera attraversa un ciclo biofisico obbligato. Dopo aver viaggiato lungo l’assone e aver attivato le sinapsi, la membrana entra in refrattarietà, i canali si inattivano, gli ioni vengono ripristinati dalle pompe, e il segnale non può più propagarsi.

🔬 Dove “finisce” un potenziale d’azione nel
neuropilo?

Nel SNC il neuropilo è un intreccio di:

dendriti

assoni non mielinizzati

spine sinaptiche

glia

microvascolatura

Il PA non si disperde nel neuropilo:
segue SEMPRE il suo substrato anatomico, cioè l’assone.

Percorso tipico:

Inizia nel segmento iniziale dell’assone (AIS).

Propaga lungo l’assone con conduzione saltatoria (se mielinizzato) o continua.

Arriva ai terminali presinaptici.

Apre canali Ca²⁺ voltaggio-dipendenti.

Induce esocitosi di vescicole → rilascio di neurotrasmettitore.

Il PA termina lì: non “entra” nella sinapsi, non passa al neurone successivo come impulso elettrico.

⚡ Come si esaurisce fisicamente un PA?

Il potenziale d’azione è un evento tutto-o-nulla generato da:

apertura rapida dei canali Na⁺ voltaggio-dipendenti

successiva apertura dei canali K⁺ voltaggio-dipendenti

inattivazione dei canali Na⁺

Il motivo per cui “finisce”:

I canali Na⁺ entrano in inattivazione → impossibile rigenerare un altro PA immediatamente.

Il K⁺ ripolarizza e poi iperpolarizza la membrana.

La pompa Na⁺/K⁺ ristabilisce gradualmente i gradienti ionici.

Il ciclo è auto-limitante:

il PA non può continuare indefinitamente perché la membrana entra in refrattarietà assoluta e relativa.

🧠 Nel neuropilo, cosa succede dopo il terminale
assonico?

Tre possibilità:

1. Trasmissione sinaptica chimica

Il PA si converte in un segnale chimico → rilascio di glutammato, GABA, acetilcolina, ecc.

2. Trasmissione elettrica (gap junctions)

Rara nel SNC adulto, ma presente in interneuroni e astrociti.

3. Fallimento sinaptico

Se il terminale è depresso, esaurito o modulato, il PA arriva ma non genera rilascio.

🧩 E nel caso di rami collaterali nel neuropilo?

Un singolo PA può:

propagarsi lungo più collaterali

attivare sinapsi diverse

subire modulazione locale (varicosità, sinapsi en passant)

Ma ogni ramo termina con lo stesso meccanismo: arrivo al terminale → Ca²⁺ → rilascio → refrattarietà.

🧪 Sintesi meccanicistica (stile schematico)

PA → propagazione → terminale → Ca²⁺ → vescicole → NT → recettori postsinaptici → fine del PA (refrattarietà + ripristino ionico).

Il PA non “si disperde”:
si trasforma in un altro tipo di segnale (chimico) e si spegne per limiti biofisici della membrana.

Se vuoi, posso prepararti:

uno schema a blocchi del ciclo del PA

un diagramma ionico stile Hodgkin–Huxley

una mappa del neuropilo con flussi di segnale

una comparazione tra esaurimento del PA e esaurimento del potenziale sinaptico postsinaptico

Quale formato preferisci per approfondire?

una mappa del neuropilo con
flussi di segnale

Eccoti una mappa del neuropilo con flussi di segnale, costruita in stile meccanicistico‑schematico, pensata per il tuo modo di ragionare: strutturata, comparativa, con logica di flussi e trasformazioni.

La rappresento come diagramma funzionale: non un disegno artistico, ma una mappa concettuale che mostra dove corre il segnale, come si trasforma, dove si dissipa.

🧠 MAPPA DEL NEUROPILO — Flussi di Segnale

Codice

┌──────────────────────────────────────────┐
│ ASSONE (tratto) │
│ Propagazione PA → Na⁺ in → K⁺ out │
└──────────────────────────────────────────┘
│
▼
┌────────────────────────────────────┐
│ VARICOSITÀ / BOUTON EN PASSANT │
│ (ramificazioni nel neuropilo) │
└────────────────────────────────────┘
│
▼
┌────────────────────────────────────────────┐
│ TERMINALE PRESINAPTICO (zona attiva) │
│ Arrivo PA → apertura Ca²⁺-VDCC → fusione │
└────────────────────────────────────────────┘
│
▼
┌────────────────────────────────────────────┐
│ SPAZIO SINAPTICO (neuropilo denso) │
│ NT rilasciato → diffusione → recettori │
└────────────────────────────────────────────┘
│
▼
┌────────────────────────────────────────────────────────────┐
│ DENDRITE / SPINA POSTSINAPTICA │
│ EPSP/IPSP → integrazione locale → sommazione spaziale │
└────────────────────────────────────────────────────────────┘
│
▼
┌────────────────────────────────────────────────────────────┐
│ DENDRITE PROSSIMA / RETE LOCALE DEL NEUROPILO │
│ Correnti passive → attenuazione → modulazione sinaptica │
└────────────────────────────────────────────────────────────┘
│
▼
┌────────────────────────────────────────────────────────────┐
│ SOMA / AIS (segmento iniziale) │
│ Integrazione finale → soglia → generazione nuovo PA │
└────────────────────────────────────────────────────────────┘

🔍 LE 4 TRASFORMAZIONI DEL SEGNALE NEL
NEUROPILO

1) Elettrico → Elettrico (assone)

Il PA corre lungo l’assone.

È rigenerativo, non si attenua.

Non “entra” nel neuropilo: lo attraversa dentro il suo cavo anatomico.

2) Elettrico → Chimico (terminali
presinaptici)

Il PA apre canali Ca²⁺ voltaggio-dipendenti.

Il Ca²⁺ è il vero “trigger” del rilascio.

Il segnale elettrico finisce qui.

3) Chimico → Elettrico (dendriti)

Il NT diffonde nel neuropilo (pochi nm).

Attiva recettori ionotropici/metabotropici.

Genera EPSP/IPSP locali, non rigenerativi.

4) Elettrico → Decisione (AIS)

Le correnti dendritiche si sommano.

Se la soglia è superata → nuovo PA.

Se no → il segnale si dissipa nel neuropilo.

🧩 DOVE SI DISSIPA IL SEGNALE NEL NEUROPILO

Il segnale si “esaurisce” in tre punti chiave:

A) Fine dell’assone

Refrattarietà dei canali Na⁺

Nessuna rigenerazione possibile

B) Spazio sinaptico

Il NT viene:

ricaptato

degradato

diffonde via

Nessuna persistenza del segnale

C) Dendriti

EPSP/IPSP sono passivi

Si attenuano con costante di spazio λ

Si perdono nel rumore di fondo

🧬 VERSIONE A FLUSSI (stile ingegneria dei
sistemi)

Codice

[PA assone]
│ (propagazione rigenerativa)
▼
[Terminale presinaptico]
│ (Ca²⁺ influx)
▼
[Rilascio NT]
│ (diffusione + degradazione)
▼
[Recettori postsinaptici]
│ (EPSP/IPSP locali)
▼
[Integrazione dendritica]
│ (attenuazione + modulazione)
▼
[AIS]
│
├── soglia superata → nuovo PA
└── soglia non superata → dissipazione

🧠 Se vuoi, posso anche produrre:

una versione grafica vettoriale (diagramma a blocchi più elegante)

una mappa multilivello con:

glia

spine

varicosità

gap junctions

una comparazione tra neuropilo corticale e ippocampale

una mappa dinamica con tempi (ms) e costanti di spazio/tempo

Dimmi tu quale livello di dettaglio vuoi per il prossimo step.

una comparazione tra neuropilo
corticale e ippocampale

Eccoti una comparazione strutturata, meccanicistica e funzionale tra neuropilo corticale e neuropilo ippocampale, costruita per darti una mappa chiara delle differenze operative nei flussi di segnale, nell’architettura e nella logica computazionale.

🧠 Sintesi immediata

Corteccia: neuropilo eterogeneo, altamente ricorsivo, con integrazione massiva e modulazione locale complessa.
Ippocampo: neuropilo stratificato, direzionale, con flussi di segnale più “canalizzati” e plasticità sinaptica estremamente elevata.

🧩 1. Architettura del neuropilo: eterogeneo
vs stratificato

Neuropilo corticale

Distribuzione isotropica di dendriti, assoni e spine.

Assenza di una direzione preferenziale del segnale.

Interneuroni GABAergici molto diversificati (PV, SST, VIP).

Densità elevata di sinapsi eccitatorie su spine.

Effetto funzionale:
→ integrazione massiva e parallela, ideale per computazioni distribuite.

Neuropilo ippocampale

Stratificazione netta (SO, SP, SR, SLM nel CA1; ML, GCL, HILUS nel DG).

Direzionalità del segnale: via perforante → DG → CA3 → CA1.

Sinapsi altamente organizzate per layer (es. Schaffer collaterals in SR).

Effetto funzionale:
→ trasformazioni sequenziali, ideale per codifica episodica e consolidamento.

⚡ 2. Flussi di segnale: ricorsivi vs
canalizzati

Corteccia

Flussi ricorsivi: feedforward, feedback, laterali.

Microcircuiti con loop cortico‑corticali e interneuroni modulanti.

EPSP/IPSP si propagano in modo diffuso nel neuropilo.

Logica computazionale:
→ pattern completion distribuito, decisione emergente da molteplici microinput.

Ippocampo

Flusso trilaminare canonico:

entorinale → DG

DG → CA3

CA3 → CA1

CA1 → entorinale

CA3 ha ricorrenza interna (autoassociativa), ma il neuropilo è ordinato.

Logica computazionale:
→ pattern separation (DG) e pattern completion (CA3) con output pulito (CA1).

🔬 3. Sinapsi e plasticità: distribuita vs
focalizzata

Corteccia

Plasticità diffusa ma moderata.

LTP/LTD presenti ma meno “drammatiche” rispetto all’ippocampo.

Alta modulazione da neuromodulatori (ACh, DA, NE).

Effetto:
→ adattamento fine, non riscrittura massiva.

Ippocampo

LTP robustissima (CA3→CA1 è il paradigma sperimentale).

Spine molto plastiche, turnover elevato.

DG con neurogenesi adulta (in alcune specie).

Effetto:
→ memoria episodica, consolidamento rapido, tracce sinaptiche stabili.

🧬 4. Interneuroni e controllo inibitorio

Corteccia

Grande diversità: PV, SST, VIP, CR, NPY.

Inibizione a mosaico, modulazione locale complessa.

Regolazione fine del timing e della sincronizzazione gamma.

Ippocampo

Meno diversità rispetto alla corteccia, ma:

basket cells

oriens-lacunosum moleculare (OLM)

bistratified cells

Inibizione layer‑specific.

Effetto:
→ gating preciso dei flussi perforante/Schaffer.

🧩 5. Geometria dendritica e costanti di
spazio

Corteccia

Dendriti piramidali con arborizzazione complessa.

Costante di spazio λ variabile, integrazione non lineare (NMDA spikes).

Spine molto eterogenee.

Ippocampo

Dendriti più ordinati e stratificati.

Integrazione più prevedibile per layer.

Spine CA1: densità elevata, plasticità marcata.

🧠 6. Funzione computazionale emergente

Corteccia

Computazione distribuita, predizione, categorizzazione.

Integrazione multisensoriale.

Rappresentazioni stabili e generalizzate.

Ippocampo

Codifica episodica.

Navigazione spaziale (place cells).

Consolidamento e replay.

📊 Tabella comparativa sintetica

Dimensione

Neuropilo Corticale

Neuropilo Ippocampale

Architettura

Eterogenea, isotropica

Stratificata, direzionale

Flussi

Ricorsivi, paralleli

Canalizzati, sequenziali

Plasticità

Moderata, diffusa

Elevata, focalizzata

Interneuroni

Molto diversificati

Layer‑specific

Funzione

Computazione distribuita

Memoria episodica

Sinapsi

Densità alta, eterogenee

Densità altissima, LTP
forte

Dendriti

Arborizzazione complessa

Stratificazione ordinata

🔧 Se vuoi, posso generare anche:

una mappa grafica vettoriale dei due neuropili

una comparazione dinamica con costanti di tempo e spazio (τ, λ)

una versione orientata alla modellazione computazionale (Hodgkin–Huxley / Izhikevich / dendritic integration)

una mappa per investitori se ti serve per un progetto neuro‑inspired (hardware neuromorfico, AI, ecc.)

Vuoi una versione più visuale o una più matematica?